白癜风的解说

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～～++++～～人生的重大决定，是由心规划的，像一道预先计算好的框架，等待着你的星座运

行。如期待改变我们的命运，请首先改变心的轨迹～～++++～～

         什么是白癜风？白癜风是一种什么样的皮肤病呢？ 白癜风的发病因素有哪些？     有没有替在的因素？ 什么是白癜风病发机制？                                

 1、什么叫白癜风?

白癜风称为白癜、白驳、白驳风。

白癜风是一种获得性皮肤色素脱失性疾病，表现为局部或泛发性色素脱失。发病率约为0.5%~2%，世界各地均有发生。本病可累及所有种族，一般肤色浅的人发病率较低，肤色较深的人发病率较高。

2、病因及发病机制

本病的直接发病原因是患部黑色素细胞减少或消失。

导致黑色素细胞破坏的细胞和分子水平的机制。有下面几种学说：

(一)遗传学说

各地报道有3%~40%患者有阳性家族使。1992年bhatta等对白癜风的 遗传性质的研究，提示该病的多基因性质。1993年majumder等报道了白癜风的家族聚集模式，提出遗传因素对本病的发生起着一定的作用。1994年nath等进行白癜风遗传模式的流行病学研究，认为系多条染色体上不连续的多位点隐性等到位基因的相互上位作用(即不同位点基因的相互作用，使得一个遗传性状因另一个遗传性状在其上面的迭合而未显现)。

(二)神经因子学说

白癜风皮损可在精神紧张时发生或扩大，提示神经因子在发病中起作用。实验研究证实，去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。有人推测，黑素细胞产生黑 素能力减退，是由于其周围神经化学物质增加，使酪氨酸酶活性减低的结果。神经组织学研究证明，白斑皮肤神经末梢有退行性变化，组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。也有实验证实皮损处皮肤胆碱能活性增加而肾上腺素能活性不足。临床见到的节段型白癜风的皮损沿神经呈节段性分布，白癜风病人常伴发植物神经功能率乱和白斑部皮肤出汗异常现象，均符合神经化学因子学说。交感神经兴奋性增高，可能导致退黑激素等介质的释放增加，使黑素合成减少。早期白癜风皮损merkel细胞消失也支持神经因素的作用。

(三)免疫学说

白癜风患者常发生其他自身免疫病，如甲状腺功能亢进、甲状腺炎、、恶性、addison病、斑秃、晕痣、溃疡性结、系统性红斑狼疮、硬皮病等，但有学者经统计分析认为均与甲状腺疾病有关。白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常，不同实验证实白癜风皮损中d3+、cd4+、cd8+t细胞显著增加，而外周血th细胞减少，ts细胞增加。患者血清中可测到多种自身抗体。国外有报告一半以上病人血中可测到一种以上自身抗体。

如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体等。但最直接的证据是抗黑素细胞的循环抗体。患者血清中可测到特异性抗黑素细胞抗体，阳性率达50%~93%，且其滴度与病情相关。其作用为通过补体激活抗体依赖的细胞毒反应(adcc)。皮质类固醇激素治疗有效的原理是抑制ascc。

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